Effect of various dietary fructose concentrations on the gallstone formation process in mice / Efecto de diversas concentraciones de fructosa dietética en el proceso de formación de cálculos biliares en ratones

Background: little information is availaible on the effect of fructose on bile lipids. The first stage in the formation of gallstones corresponds tobiliary cholesterol crystallization, derived from the vesicular transporters. The aim of this study was to investigate the influence of consumingdiets with different fructose concentrations on serum lipids and their implications on gallstones formation. Methods: BALB/c mice divided into a control group as well as groups were treated with different fructose concentrations (10 %, 30 %, 50 % or70 %) for different periods (1, 2 or 5 months). Blood, liver and bile samples were obtained. In bile samples, cholesterol and phospholipids levelswere analyzed, and cholesterol transporters (vesicles and micelles) were separated by gel filtration chromatography. Results: treated animals showed: 1) increases in body weight similar to the control group; 2) a significant increase in plasma triglycerides only atvery high fructose concentrations; 3) a significant increase in total serum cholesterol in the treatment for 1 month; 4) no variations in HDL-cho-lesterol; 5) a significant increase in serum glucose only at very high fructose concentrations in the second month of treatment; 6) no differencesin the plasma alanine-aminotransferase activity; 7) a significant increase in liver triglyceride levels only at very high fructose concentrations; 8)no change in biliary lipid concentrations or in micellar and vesicular phospholipids.Conclusion: changes in plasma, liver and bile lipids were only observed at very high fructose concentrations diets. We conclude that fructoseapparently does not alter the gallstone formation process in our experimental model.(AU)

Introducción: se dispone de escasa información sobre el efecto de la fructosa sobre los lípidos biliares. La primera etapa en la formación decálculos biliares corresponde a la cristalización del colesterol biliar, derivado de los transportadores vesiculares. El objetivo de este estudio fueinvestigar la influencia del consumo de dietas con diferentes concentraciones de fructosa en los lípidos séricos y sus implicaciones en el procesode formación de cálculos biliares.Métodos: ratones BALB/c fueron tratados con diferentes concentraciones de fructosa (10 %, 30 %, 50 % o 70 %) durante diferentes períodos(1, 2 o 5 meses). Se obtuvieron muestras de sangre, hígado y bilis. En muestras de bilis se analizaron los niveles de colesterol y fosfolípidos, ylos transportadores de colesterol (vesículas y micelas) se separaron mediante cromatografía de filtración en gel.Resultados: los animales tratados mostraron: 1) aumentos en el peso corporal similares al grupo de control; 2) aumento significativo en lostriglicéridos plasmáticos sólo a concentraciones muy altas de fructosa; 3) aumento significativo del colesterol sérico total en el tratamientodurante 1 mes; 4) ninguna variación en los niveles de HDL-colesterol; 5) aumento significativo en glucosa sérica solo a concentraciones muyaltas de fructosa; 6) ninguna diferencia en la actividad de la alanina-aminotransferasa plasmática; 7) aumento significativo en los niveles detriglicéridos hepáticos sólo a concentraciones muy altas de fructosa; 8) ningún cambio en las concentraciones de lípidos biliares o en los fos-folípidos micelares y vesiculares.Conclusión: se observaron cambios en los lípidos plasmáticos, hígado y bilis sólo en dietas con concentraciones muy altas de fructosa. Con-cluimos que la fructosa aparentemente no altera el proceso de formación de cálculos biliares en nuestro modelo experimental.(AU)

Consumo de fructosa y síndrome metabólico en pacientes adultos de un Hospital Militar / Fructose consumption and metabolic syndrome in adult patients of a military hospital

Introducción: La fructosa de la dieta se metaboliza a nivel hepático, en donde estimula la fructólisis, la glucólisis, la lipogénesis y la producción de glucosa, esto conlleva a la dislipidemia mixta, hiperglucemia e hígado graso; aumentando el riesgo de síndrome metabólico.Objetivo: Determinar la asociación entre el consumo de fructosa y síndrome metabólico en pacientes adultos atendidos en el Hospital Militar Central “Coronel Luis Arias Schreiber”.Materiales y Métodos: Investigación de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, transversal, correlacional-causal. La población de estudio estuvo conformada por 75 pacientes adultos. Se incluyó pacientes mayores de 18 años de edad; quienes en forma voluntaria firmaron el consentimiento informado y presentaron registros actualizados de perfil bioquímico, fueron excluidos pacientes con discapacidad mental, motora y/o física. Los valores de presión arterial y perfil bioquímico; se obtuvo de las historias clínicas y la valoración antropométrica a través de la medición del peso corporal, talla y circunferencia abdominal; la ingesta de fructosa se obtuvo a través de un cuestionario de frecuencia de consumo semicuantitativo. Se utilizó la prueba estadística de Chi cuadrado para evaluar la asociación de variables.Resultados: El 61,3% presentó Síndrome Metabólico (SM), el 88% presentan un inadecuado consumo de fructosa (>25g/día). El índice de masa corporal (IMC) promedio fue de 30,34 (DE ±4,0); el nivel de glucosa en ayunas fue 100,13 mg/dL (DE ±11,25). Al asociar el consumo inadecuado de fructosa con el Síndrome Metabólico, se obtuvo un valor p= 0,010 (p<0,05). Asimismo, el consumo inadecuado de fructosa añadida tuvo asociación con el SM (p<0,05). No obstante, al asociar ingesta de fructosa natural con el SM, se obtuvo p =0.466 (p>0,05).(AU)

Introduction: Dietary fructose is metabolized in the liver,where it stimulates fructolysis, glycolysis, lipogenesis andglucose production, which leads to mixed dyslipidemia, hy-perglycemia and fatty liver; increasing the risk of metabolicsyndrome. Objetive: Determine the association between fructose con-sumption and metabolic syndrome in adult patients treated atthe “Coronel Luis Arias Schreiber” Central Military Hospital. Materials and methods: A quantitative approach studywas carried out, with a non-experimental, cross-sectional andcorrelational-causal design. The study population consisted of 75 adult patients. Patients over 18 years of age were in-cluded; who voluntarily signed the informed consent and pre-sented updated biochemical profile records. Patients withmental, motor and/or physical disabilities were excluded.Blood pressure and biochemical profile values were obtainedfrom medical records and anthropometric assessmentthrough measurement of body weight, height, and abdominalcircumference. Fructose intake was obtained through a semi-quantitative consumption frequency questionnaire. The Chisquare statistical test was used to evaluate the association ofvariables. Results: 61.3% presented Metabolic Syndrome (MS), 88%presented inadequate fructose consumption (>25g/day). Theaverage body mass index (BMI) was 30.34 (SD ±4.0); Thefasting glucose level was 100.13 mg/dL (SD ±11.25). Whenassociating inadequate fructose consumption with MetabolicSyndrome, a p value = 0.010 (p < 0.05) was obtained.Likewise, inadequate consumption of added fructose was as-sociated with MS (p<0.05). However, when associating natu-ral fructose intake with MS, p =0.466 (p>0.05) was obtained.Conclusions. A high consumption of added fructose in in-dustrialized foods has a greater association with the develop-ment of Metabolic Syndrome; It is necessary to reduce thefructose content in industrialized foods.(AU)

Effect of various dietary fructose concentrations on the gallstone formation process in mice.

Introduction: Background: little information is availaible on the effect of fructose on bile lipids. The first stage in the formation of gallstones corresponds to biliary cholesterol crystallization, derived from the vesicular transporters. The aim of this study was to investigate the influence of consuming diets with different fructose concentrations on serum lipids and their implications on gallstones formation. Methods: BALB/c mice divided into a control group as well as groups were treated with different fructose concentrations (10 %, 30 %, 50 % or 70 %) for different periods (1, 2 or 5 months). Blood, liver and bile samples were obtained. In bile samples, cholesterol and phospholipids levels were analyzed, and cholesterol transporters (vesicles and micelles) were separated by gel filtration chromatography. Results: treated animals showed: 1) increases in body weight similar to the control group; 2) a significant increase in plasma triglycerides only at very high fructose concentrations; 3) a significant increase in total serum cholesterol in the treatment for 1 month; 4) no variations in HDL-cholesterol; 5) a significant increase in serum glucose only at very high fructose concentrations in the second month of treatment; 6) no differences in the plasma alanine-aminotransferase activity; 7) a significant increase in liver triglyceride levels only at very high fructose concentrations; 8) no change in biliary lipid concentrations or in micellar and vesicular phospholipids. Conclusion: changes in plasma, liver and bile lipids were only observed at very high fructose concentrations diets. We conclude that fructose apparently does not alter the gallstone formation process in our experimental model.

Introducción: Introducción: se dispone de escasa información sobre el efecto de la fructosa sobre los lípidos biliares. La primera etapa en la formación de cálculos biliares corresponde a la cristalización del colesterol biliar, derivado de los transportadores vesiculares. El objetivo de este estudio fue investigar la influencia del consumo de dietas con diferentes concentraciones de fructosa en los lípidos séricos y sus implicaciones en el proceso de formación de cálculos biliares. Métodos: ratones BALB/c fueron tratados con diferentes concentraciones de fructosa (10 %, 30 %, 50 % o 70 %) durante diferentes períodos (1, 2 o 5 meses). Se obtuvieron muestras de sangre, hígado y bilis. En muestras de bilis se analizaron los niveles de colesterol y fosfolípidos, y los transportadores de colesterol (vesículas y micelas) se separaron mediante cromatografía de filtración en gel. Resultados: los animales tratados mostraron: 1) aumentos en el peso corporal similares al grupo de control; 2) aumento significativo en los triglicéridos plasmáticos sólo a concentraciones muy altas de fructosa; 3) aumento significativo del colesterol sérico total en el tratamiento durante 1 mes; 4) ninguna variación en los niveles de HDL-colesterol; 5) aumento significativo en glucosa sérica solo a concentraciones muy altas de fructosa; 6) ninguna diferencia en la actividad de la alanina-aminotransferasa plasmática; 7) aumento significativo en los niveles de triglicéridos hepáticos sólo a concentraciones muy altas de fructosa; 8) ningún cambio en las concentraciones de lípidos biliares o en los fosfolípidos micelares y vesiculares. Conclusión: se observaron cambios en los lípidos plasmáticos, hígado y bilis sólo en dietas con concentraciones muy altas de fructosa. Concluimos que la fructosa aparentemente no altera el proceso de formación de cálculos biliares en nuestro modelo experimental.

Beneficios del uso de un algoritmo de pruebas recomendadas para el diagnóstico y manejo dietético-nutricional del paciente con trastornos gastrointestinales crónicos / Benefits of using a recommended testing algorithm for the diagnosis and dietary-nutritional management of patients with chronic gastrointestinal disorders

Introducción y objetivo: los trastornos gastrointestinales crónicos como la enfermedad celiaca y la intolerancia a la lactosa o fructosa en la edad adulta son cada vez más frecuentes y se suelen acompañar de sintomatología que repercute en las actividades diarias y limita en gran medida la dieta. El espectro de síntomas que manifiestan los afectados es heterogéneo y poco específico y, además, no existe un protocolo estandarizado y consensuado para el manejo dietético, lo que dificulta un correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento. Los trastornos relacionados con malabsorción/intolerancia alimentaria pueden originarse por causas primarias (genéticas) o secundarias (parásitos, alergias, enfermedad inflamatoria intestinal, fármacos, etc.). El empleo de análisis genéticos permite descartar o confirmar causas primarias y, cuando sea necesario, centrar la búsqueda en las secundarias. El objetivo del enfoque algorítmico que proponemos es guiar el manejo dietético-nutricional del paciente con trastornos gastrointestinales crónicos para optimizar el proceso diagnóstico y el tratamiento nutricional. Material y métodos: tras realizar una revisión bibliográfica sobre las patologías más frecuentemente asociadas a estos trastornos, se proponen un algoritmo de pruebas y los sucesivos pasos a seguir en función de los resultados obtenidos, para concretar el diagnóstico y el tratamiento. Resultados: el algoritmo propuesto pretende ser una herramienta para el personal sanitario (gastroenterólogos, endocrinólogos, nutricionistas,etc.) que atiende a este tipo de paciente. Se busca guiar el flujo de pruebas diagnósticas en función de la información aportada por el paciente y la clínica al inicio, así como recomendar el tratamiento (dietético-nutricional y/o farmacológico) más adecuado. Conclusiones: ... (AU)

Introduction and objective: chronic gastrointestinal disorders such as celiac disease and lactose or fructose intolerance in adulthood are becoming more frequent and are usually accompanied by symptoms that affect daily activities and greatly limit diet. The spectrum of symptoms manifested by those affected is heterogeneous and not very specific; in addition, there is no standardized and agreed protocol for dietary management, which makes a correct diagnosis and effective treatment difficult. Disorders related to malabsorption/food intolerance can originate from primary (genetic) or secondary causes (parasites, allergies, inflammatory bowel disease, drugs, etc.). Using genetic data makes it possible to rule out or confirm primary causes, and when necessary, focus the search on secondary ones. The objective of this algorithmic approach is to guide the dietary-nutritional management of the patient with chronic gastrointestinal disease to optimize the diagnostic process and nutritional treatment. Material and methods: after a review of the literature on the pathologies most frequently associated with these disorders, a testing algorithm is proposed and the successive steps to be followed depending on the results obtained, in order to determine the diagnosis and treatment.Results: the proposed algorithm aims to be a tool for health personnel (gastroenterologists, endocrinologists, nutritionists, etc.) who care for these patients. The aim is to guide the flow of diagnostic tests based on the information provided by the patient and the clinic at the beginning, as well as to recommend the most appropriate treatment (dietary-nutritional and/or pharmacological). Conclusions: ... (AU)

Nutrigenómica y funcionamiento de las hormonas tiroideas, un efecto dependiente de la ingesta materna de fructosa / Nutrigenomics and thyroid hormone functioning, a dependent effect of maternal fructose intake

El consumo de fructosa se ha asociado con el desarrollo de síndrome metabólico. También se ha demostrado que la ingesta de fructosa durante la gestación puede provocar efectos perjudiciales en los descendientes (1). Además, otros autores han descrito cómo la nutrición puede afectar al funcionamiento de las hormonas tiroideas, las cuales están implicadas en diversas enfermedades metabólicas.Por ello, se determinaron el efecto del consumo materno de fructosa durante la gestación sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas en sus descendientes, y los efectos de la suplementación de los descendientes con distintas dietas (fructosa, tagatosa, fructosa con colesterol).La tagatosa aumentó los niveles plasmáticos de T4 libre y la expresión hepática de DIO1 solamente en descendientes de madres fructosa. Sin embargo, la expresión hepática de UCP2 mostró un perfil más similar a la de THRa.En íleon y TAL los perfiles de expresión para DIO1 y UCP están correlacionados y se ven afectados por el consumo de fructosa (efecto dependiente de la ingesta materna). La adición de colesterol a la dieta potenció el efecto de la fructosa en íleon (para DIO1 y UCP2).Por tanto, el consumo materno de fructosa afecta al metabolismo de las hormonas tiroideas de la descendencia, tanto en respuesta a una dieta rica en fructosa como a la asociación de fructosa y colesterol (“Western diet”).Este trabajo pretende alertar a la población, en especial mujeres embarazadas del papel relevante que ejerce la nutrición, con posibles consecuencias negativas para la salud de sus hijos.(AU)

Fructose consumption has been associated with the development of metabolic syndrome. It has also been shown that fructose intake during pregnancy can cause detrimental effects on offspring (1). In addition, other authors have described how nutrition can affect the function of thyroid hormones, which are involved in various metabolic diseases.Therefore, we determined the effect of maternal fructose consumption during pregnancy on the metabolism of thyroid hormones in their offspring and the effects of the supplementation with different diets (fructose, tagatose, fructose with cholesterol) in the offspring.Tagatose increased plasma free T4 levels and hepatic DIO1 expression only in the offspring of fructose-fed mothers. However, the hepatic expression of UCP2 showed a profile more similar to that of THRa.In ileum and TAL, the expression profiles for DIO1 and UCP are correlated and affected by fructose consumption (effect dependent on maternal intake). The addition of cholesterol to the diet potentiated the effect of fructose in ileum (for DIO1 and UCP2).Thus, maternal fructose consumption affects the metabolism of thyroid hormones in the offspring, both in response to a fructose rich diet and a combination of fructose and cholesterol (“Western diet”).This work aims to alert the population, especially pregnant women, of the relevant role of nutrition, leading to possible negative consequences for the health of their children.(AU)

[Benefits of using a recommended testing algorithm for the diagnosis and dietary-nutritional management of patients with chronic gastrointestinal disorders]. / Beneficios del uso de un algoritmo de pruebas recomendadas para el diagnóstico y manejo dietético-nutricional del paciente con trastornos gastrointestinales crónicos.

Introduction: Introduction and objective: chronic gastrointestinal disorders such as celiac disease and lactose or fructose intolerance in adulthood are becoming more frequent and are usually accompanied by symptoms that affect daily activities and greatly limit diet. The spectrum of symptoms manifested by those affected is heterogeneous and not very specific; in addition, there is no standardized and agreed protocol for dietary management, which makes a correct diagnosis and effective treatment difficult. Disorders related to malabsorption/food intolerance can originate from primary (genetic) or secondary causes (parasites, allergies, inflammatory bowel disease, drugs, etc.). Using genetic data makes it possible to rule out or confirm primary causes, and when necessary, focus the search on secondary ones. The objective of this algorithmic approach is to guide the dietary-nutritional management of the patient with chronic gastrointestinal disease to optimize the diagnostic process and nutritional treatment. Material and methods: after a review of the literature on the pathologies most frequently associated with these disorders, a testing algorithm is proposed and the successive steps to be followed depending on the results obtained, in order to determine the diagnosis and treatment. Results: the proposed algorithm aims to be a tool for health personnel (gastroenterologists, endocrinologists, nutritionists, etc.) who care for these patients. The aim is to guide the flow of diagnostic tests based on the information provided by the patient and the clinic at the beginning, as well as to recommend the most appropriate treatment (dietary-nutritional and/or pharmacological). Conclusions: the benefit of using an algorithmic approach is that it allows optimising the diagnostic process of primary and secondary causes, and with this, to prescribe a personalised nutritional treatment considering the origin of the disorder, to alleviate the intensity and frequency of the symptoms with the least amount of dietary restrictions possible and minimise the impact on the quality of life of the patients.

Introducción: Introducción y objetivo: los trastornos gastrointestinales crónicos como la enfermedad celiaca y la intolerancia a la lactosa o fructosa en la edad adulta son cada vez más frecuentes y se suelen acompañar de sintomatología que repercute en las actividades diarias y limita en gran medida la dieta. El espectro de síntomas que manifiestan los afectados es heterogéneo y poco específico y, además, no existe un protocolo estandarizado y consensuado para el manejo dietético, lo que dificulta un correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento. Los trastornos relacionados con malabsorción/intolerancia alimentaria pueden originarse por causas primarias (genéticas) o secundarias (parásitos, alergias, enfermedad inflamatoria intestinal, fármacos, etc.). El empleo de análisis genéticos permite descartar o confirmar causas primarias y, cuando sea necesario, centrar la búsqueda en las secundarias. El objetivo del enfoque algorítmico que proponemos es guiar el manejo dietético-nutricional del paciente con trastornos gastrointestinales crónicos para optimizar el proceso diagnóstico y el tratamiento nutricional. Material y métodos: tras realizar una revisión bibliográfica sobre las patologías más frecuentemente asociadas a estos trastornos, se proponen un algoritmo de pruebas y los sucesivos pasos a seguir en función de los resultados obtenidos, para concretar el diagnóstico y el tratamiento. Resultados: el algoritmo propuesto pretende ser una herramienta para el personal sanitario (gastroenterólogos, endocrinólogos, nutricionistas, etc.) que atiende a este tipo de paciente. Se busca guiar el flujo de pruebas diagnósticas en función de la información aportada por el paciente y la clínica al inicio, así como recomendar el tratamiento (dietético-nutricional y/o farmacológico) más adecuado. Conclusiones: el beneficio de utilizar un enfoque algorítmico es que este permite optimizar el proceso diagnóstico de causas primarias y secundarias y con ello, pautar un tratamiento nutricional personalizado considerando el origen del trastorno, a fin de paliar la intensidad y frecuencia de los síntomas con la menor cantidad de restricciones alimentarias posibles y minimizar la afección en la calidad de vida de los pacientes.

La ingesta materna de fructosa modula el metabolismo del colesterol en respuesta a una dieta occidental en la descendencia / Maternal fructose intake modulates cholesterol metabolism in response to a western diet in the offspring

Fructose consumption has increased during the last decades, while a simultaneous rise in the incidence of pathologies such as type 2 diabetes and metabolic syndrome has also taken place. Although there is evidence that fructose can cause alterations in the offspring related to the development of the aforementioned diseases, exposure to fructose during pregnancy is not contraindicated for women. This effect is explained by the concept of foetal programming, which suggests that changes that occur during the embryogenic and foetal stages are permanent in the adult, due to maternal health, diet and other environmental factors.Therefore, the effect of fructose on cholesterol metabolism in the offspring of mothers fed with or without fructose during gestation was studied. In addition, the progeny also received different diets: fructose (with and without supplementation of cholesterol) or tagatose solutions.Tagatose increased non-HDL cholesterol in the offspring of water-fed mothers, whereas fructose consumption during gestation dampened this effect, indicating foetal programming. In addition, fructose and tagatose feeding increased atherogenic indices by decreasing HDL-cholesterol concentration and increasing triglycerides levels.On the other hand, the addition of cholesterol to fructose consumption caused an increase in total cholesterol and a change in its distribution: higher concentration of non-HDL cholesterol and lower concentration of HDL cholesterol, independently of maternal feeding. This also caused an increase in atherogenic indices.Ultimately, the results indicate that cholesterol metabolism is influenced by both maternal fructose consumption, and the subsequent intake of fructose (alone or in combination with cholesterol) and tagatose in the offspring. (AU)

El consumo de fructosa ha aumentado en las últimas décadas, en paralelo a la incidencia de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Múltiples evidencias sugieren que la ingesta materna de fructosa provoca alteraciones en la descendencia favoreciendo el desarrollo de síndrome metabólico. Sin embargo, la ingesta de fructosa durante el embarazo no está contraindicada. Este efecto se produce a través de la programación fetal, según la cual cambios como la dieta materna y ambientales durante las etapas embrionaria y fetal conducen a alteraciones en la etapa adulta de la descendencia. Con estos antecedentes, estudiamos el efecto de la ingesta materna de fructosa sobre el metabolismo del colesterol en la descendencia. Además, la progenie también se sometió a diferentes tratamientos dietéticos: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa.La tagatosa provocó un aumento del colesterol no HDL en la descendencia de madres control, mientras que el consumo materno de fructosa amortiguó este efecto, sugiriendo una programación fetal. Además, la suplementación con fructosa y con tagatosa provocaron un aumento de los índices aterogénicos disminuyendo la concentración de colesterol HDL y aumentando la de triglicéridos.Además, la suplementación con colesterol y fructosa provocó un aumento en los niveles plasmáticos de colesterol total y colesterol no HDL y una disminución del colesterol HDL, independientemente de la alimentación materna, provocando un aumento de los índices aterogénicos.En definitiva, los resultados indican que el metabolismo del colesterol está influenciado tanto por el consumo materno de fructosa como por los tratamientos dietéticos posteriores de la descendencia: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa. (AU)

[Effects of honey-rich energy drink intake on glucose, insulin, triglycerides and total protein in healthy young people.] / Efectos de la ingesta de una bebida energética rica en miel sobre glucosa, insulina, triglicéridos y proteínas totales en jóvenes sanos.

Introduction: Introduction: energy drinks have become more popular in different population groups. Aims: the research aimed to study the effect of the intake of a honey-rich energy drink (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italy) and a popular energy drink with free sugars on insulin, glycemia, total protein and triglycerides. Material and methods: fifteen male students participated in the study (20.85 ± 2.67 years). Two separate evaluations were performed on three days. Blood samples were obtained before ingesting the energy drink in a fasting state, 30 minutes, 60 minutes and 120 minutes after ingesting the drinks. On the first day participants ingested the honey-rich energy drink (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italy) while on the second day participants ingested the energy drink with free sugars. Results: there were significant differences in glucose and insulin over time (p < 0.01). Regarding the differences between energy drinks, there were differences in insulin values, being lower after taking the honey-rich energy drink (p < 0.05). In addition, the increase in glucose and insulin at 30 minutes was lower after ingesting the honey-rich energy drink. Conclusions: ingestion of honey-rich energy drink produces lower elevations of insulin and glucose compared to a popular energy drink with free sugar in healthy subjects. Based on the results, honey-rich energy drinks could be an alternative to conventional energy drinks.

Introducción: Introducción: las bebidas energéticas han ganado protagonismo en diferentes grupos poblacionales. Objetivo: el objetivo de esta investigación fue estudiar el efecto de la ingesta de una bebida energética rica en miel (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italia) y una bebida energética popular con azúcares libres sobre la insulina, la glucemia, las proteínas totales y los triglicéridos. Material y métodos: quince estudiantes varones participaron en el estudio (20,85 ± 2,67 años). Se realizaron dos evaluaciones separadas en tres días. Se obtuvieron muestras sanguíneas antes de ingerir la bebida energética en estado de ayuno, 30 minutos, 60 minutos y 120 minutos después de ingerir las bebidas energéticas. El primer día, los participantes ingirieron la bebida energética rica en miel (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italia) mientras que el segundo día los participantes ingirieron la bebida energética con azucares libres. Resultados: hubo diferencias significativas en glucosa e insulina a lo largo del tiempo (p < 0,01). Respecto a las diferencias entre bebidas energéticas, hubo diferencias en los valores de insulina, que fueron menores después de tomar la bebida energética rica en miel (p < 0,05). Además, el incremento de la glucosa e insulina a los 30 minutos fue menor tras ingerir la bebida energética rica en miel. Conclusiones: la ingesta de bebidas energéticas rica en miel produce menores elevaciones de insulina y glucosa en comparación con una bebida energética popular con azúcar libre en sujetos sanos. Atendiendo a los resultados, las bebidas energéticas ricas en miel podrían ser una alternativa a las bebidas energéticas convencionales.

Efectos de la ingesta de una bebida energética rica en miel sobre glucosa, insulina, triglicéridos y proteínas totales en jóvenes sanos / Effects of honey-rich energy drink intake on glucose, insulin, triglycerides and total protein in healthy young people

Introducción: las bebidas energéticas han ganado protagonismo en diferentes grupos poblacionales. Objetivo: el objetivo de esta investigación fue estudiar el efecto de la ingesta de una bebida energética rica en miel (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italia) y una bebida energética popular con azúcares libres sobre la insulina, la glucemia, las proteínas totales y los triglicéridos. Material y métodos: quince estudiantes varones participaron en el estudio (20,85 ± 2,67 años). Se realizaron dos evaluaciones separadas en tres días. Se obtuvieron muestras sanguíneas antes de ingerir la bebida energética en estado de ayuno, 30 minutos, 60 minutos y 120 minutos después de ingerir las bebidas energéticas. El primer día, los participantes ingirieron la bebida energética rica en miel (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italia) mientras que el segundo día los participantes ingirieron la bebida energética con azucares libres. Resultados: hubo diferencias significativas en glucosa e insulina a lo largo del tiempo (p < 0,01). Respecto a las diferencias entre bebidas energéticas, hubo diferencias en los valores de insulina, que fueron menores después de tomar la bebida energética rica en miel (p < 0,05). Además, el incremento de la glucosa e insulina a los 30 minutos fue menor tras ingerir la bebida energética rica en miel. Conclusiones: la ingesta de bebidas energéticas rica en miel produce menores elevaciones de insulina y glucosa en comparación con una bebida energética popular con azúcar libre en sujetos sanos. Atendiendo a los resultados, las bebidas energéticas ricas en miel podrían ser una alternativa a las bebidas energéticas convencionales. (AU)

Introduction: energy drinks have become more popular in different population groups. Aims: the research aimed to study the effect of the intake of a honey-rich energy drink (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italy) and a popular energy drink with free sugars on insulin, glycemia, total protein and triglycerides. Material and methods: fifteen male students participated in the study (20.85 ± 2.67 years). Two separate evaluations were performed on three days. Blood samples were obtained before ingesting the energy drink in a fasting state, 30 minutes, 60 minutes and 120 minutes after ingesting the drinks. On the first day participants ingested the honey-rich energy drink (BeeBad EnegyDrink®, Parodi Group, Italy) while on the second day participants ingested the energy drink with free sugars. Results: there were significant differences in glucose and insulin over time (p < 0.01). Regarding the differences between energy drinks, there were differences in insulin values, being lower after taking the honey-rich energy drink (p < 0.05). In addition, the increase in glucose and insulin at 30 minutes was lower after ingesting the honey-rich energy drink. Conclusions: ingestion of honey-rich energy drink produces lower elevations of insulin and glucose compared to a popular energy drink with free sugar in healthy subjects. Based on the results, honey-rich energy drinks could be an alternative to conventional energy drinks. (AU)

La ingesta materna de fructosa modula el metabolismo del colesterol en respuesta a una dieta occidental en la descendencia / Maternal fructose intake modulates cholesterol metabolism in response to a western diet in the offspring

El consumo de fructosa ha aumentado en las últimas décadas, en paralelo a la incidencia de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Múltiples evidencias sugieren que la ingesta materna de fructosa provoca alteraciones en la descendencia favoreciendo el desarrollo de síndrome metabólico. Sin embargo, la ingesta de fructosa durante el embarazo no está contraindicada. Este efecto se produce a través de la programación fetal, según la cual cambios como la dieta materna y ambientales durante las etapas embrionaria y fetal conducen a alteraciones en la etapa adulta de la descendencia. Con estos antecedentes, estudiamos el efecto de la ingesta materna de fructosa sobre el metabolismo del colesterol en la descendencia. Además, la progenie también se sometió a diferentes tratamientos dietéticos: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa.La tagatosa provocó un aumento del colesterol no HDL en la descendencia de madres control, mientras que el consumo materno de fructosa amortiguó este efecto, sugiriendo una programación fetal. Además, la suplementación con fructosa y con tagatosa provocaron un aumento de los índices aterogénicos disminuyendo la concentración de colesterol HDL y aumentando la de triglicéridos.Además, la suplementación con colesterol y fructosa provocó un aumento en los niveles plasmáticos de colesterol total y colesterol no HDL y una disminución del colesterol HDL, independientemente de la alimentación materna, provocando un aumento de los índices aterogénicos.En definitiva, los resultados indican que el metabolismo del colesterol está influenciado tanto por el consumo materno de fructosa como por los tratamientos dietéticos posteriores de la descendencia: fructosa, fructosa con colesterol y tagatosa. (AU)

Fructose consumption has increased during the last decades, while a simultaneous rise in the incidence of pathologies such as type 2 diabetes and metabolic syndrome has also taken place. Although there is evidence that fructose can cause alterations in the offspring related to the development of the aforementioned diseases, exposure to fructose during pregnancy is not contraindicated for women. This effect is explained by the concept of foetal programming, which suggests that changes that occur during the embryogenic and foetal stages are permanent in the adult, due to maternal health, diet and other environmental factors.Therefore, the effect of fructose on cholesterol metabolism in the offspring of mothers fed with or without fructose during gestation was studied. In addition, the progeny also received different diets: fructose (with and without supplementation of cholesterol) or tagatose solutions.Tagatose increased non-HDL cholesterol in the offspring of water-fed mothers, whereas fructose consumption during gestation dampened this effect, indicating foetal programming. In addition, fructose and tagatose feeding increased atherogenic indices by decreasing HDL-cholesterol concentration and increasing triglycerides levels.On the other hand, the addition of cholesterol to fructose consumption caused an increase in total cholesterol and a change in its distribution: higher concentration of non-HDL cholesterol and lower concentration of HDL cholesterol, independently of maternal feeding. This also caused an increase in atherogenic indices.Ultimately, the results indicate that cholesterol metabolism is influenced by both maternal fructose consumption, and the subsequent intake of fructose (alone or in combination with cholesterol) and tagatose in the offspring. (AU)

El ácido bempedoico como activador PPAR alfa: Nuevas perspectivas para el tratamiento de la esteatosis hepática en un modelo experimental de rata hembra / Bempedoic acid as a PPAR alfa activator: new perspectives for hepatic steatosis treatment in a female rat experimental model

INTRODUCCIÓN: La enfermedad del hígado graso no alcohólico cursa, en sus fases iniciales, con hipertrigliceridemia y acúmulo de lípidos en el hígado (esteatosis hepática). El ácido bempedoico es un inhibidor de la ATP:citrato liasa que promueve una inhibición dual de la síntesis de colesterol y ácidos grasos. Sin embargo, no se ha investigado su efecto en la prevención/tratamiento de la esteatosis hepática y la hipertrigliceridemia. El objetivo de nuestro trabajo ha sido elucidar si el ácido bempedoico, mediante un mecanismo diferente/alternativo a la inhibición de la ATP:citrato liasa, revierte estas alteraciones metabólicas. DISEÑO EXPERIMENTAL: El estudio se realizó con un modelo animal de rata Sprague-Dawley hembra alimentada, durante 3 meses, con una dieta rica en grasa saturada suplementada con fructosa al 10% (p/v) en el agua de bebida. Se administró, durante el último mes, ácido bempedoico (30mg/kg/día) a un grupo de animales. Se analizaron parámetros zoométricos, se realizaron valoraciones plasmáticas, de expresión génica y proteica en muestras de hígado y se determinó la actividad de unión PPAR-PPRE. RESULTADOS: Nuestro modelo de intervención dietética desarrolló esteatosis hepática e hipertrigliceridemia. A pesar de un aumento en la ingesta calórica total, no se observó un incremento de peso corporal de los animales. La administración de ácido bempedoico redujo significativamente la esteatosis hepática y promovió una marcada hipertrofia de los hepatocitos. Se observó un incremento del 66% en el peso del hígado de los animales tratados con el fármaco, que no se acompañó de modificaciones en los marcadores de inflamación, estrés oxidativo o estrés de retículo endoplasmático. El ácido bempedoico activó el receptor nuclear activado por proliferadores peroxisómicos (PPARα) y sus genes diana.

INTRODUCTION: In its initial stages, nonalcoholic fatty liver disease presents hypertriglyceridemia and accumulation of lipids in the liver (hepatic steatosis). Bempedoic acid is an ATP:citrate lyase inhibitor that promotes a dual inhibition of the synthesis of cholesterol and fatty acids. However, its effect in the prevention / treatment of hepatic steatosis and hypertriglyceridemia has not been investigated. The aim of our work has been to elucidate whether bempedoic acid, through a mechanism other than ATP:citrate lyase inhibition, reverses these metabolic alterations. EXPERIMENTAL DESIGN: The study was carried out in female Sprague-Dawley rats fed, for three months, with a high fat diet supplemented with fructose (10% w/v) in drinking water. During the last month, bempedoic acid (30mg/kg/day) was administered to a group of animals. Zoometric and plasmatic parameters were analyzed, gene and protein expression analysis were performed in liver samples and PPAR-PPRE binding activity was determined. RESULTS: Our interventional model developed hepatic steatosis and hypertriglyceridemia. Despite an increase in total caloric intake, there was no increase in body weight of the animals. The administration of bempedoic acid significantly reduced hepatic steatosis and promoted a marked hepatocyte hypertrophy. There was a 66% increase in the liver weight of the animals treated with the drug that was not accompanied by modifications in the markers of inflammation, oxidative stress, or endoplasmic reticulum stress. Bempedoic acid activated the peroxisome proliferator activated nuclear receptor (PPARα) and its target genes.

Bempedoic acid as a PPARα activator: new perspectives for hepatic steatosis treatment in a female rat experimental model. / El ácido bempedoico como activador PPARα: Nuevas perspectivas para el tratamiento de la esteatosis hepática en un modelo experimental de rata hembra.

INTRODUCTION: In its initial stages, nonalcoholic fatty liver disease presents hypertriglyceridemia and accumulation of lipids in the liver (hepatic steatosis). Bempedoic acid is an ATP:citrate lyase inhibitor that promotes a dual inhibition of the synthesis of cholesterol and fatty acids. However, its effect in the prevention / treatment of hepatic steatosis and hypertriglyceridemia has not been investigated. The aim of our work has been to elucidate whether bempedoic acid, through a mechanism other than ATP:citrate lyase inhibition, reverses these metabolic alterations. EXPERIMENTAL DESIGN: The study was carried out in female Sprague-Dawley rats fed, for three months, with a high fat diet supplemented with fructose (10% w/v) in drinking water. During the last month, bempedoic acid (30mg/kg/day) was administered to a group of animals. Zoometric and plasmatic parameters were analyzed, gene and protein expression analysis were performed in liver samples and PPAR-PPRE binding activity was determined. RESULTS: Our interventional model developed hepatic steatosis and hypertriglyceridemia. Despite an increase in total caloric intake, there was no increase in body weight of the animals. The administration of bempedoic acid significantly reduced hepatic steatosis and promoted a marked hepatocyte hypertrophy. There was a 66% increase in the liver weight of the animals treated with the drug that was not accompanied by modifications in the markers of inflammation, oxidative stress, or endoplasmic reticulum stress. Bempedoic acid activated the peroxisome proliferator activated nuclear receptor (PPARα) and its target genes. CONCLUSIONS: Bempedoic acid could be an effective therapy for the treatment of fatty liver and associated cardiovascular risk. Bempedoic acid has other mechanisms of action besides the inhibition of ATP: citrate lyase, such as the activation of PPARα, which could explain the reduction in hepatic steatosis and the increase in liver weight observed in animals treated with the drug.

Déficit de Fructosa -1,6 Bisfosfatasa: Causa de Hipoglicemia Severa en Adultos Jóvenes

Resumen La deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfatasa (deficiencia de FBPasa) es un defecto metabólico congénito poco común que afecta la gluconeogénesis. Es una enfermedad genética autosómica recesiva. El paciente se presenta con hipoglucemia en ayunas y acidosis metabólica, y puede tener hiperventilación, apnea y cetosis. Aunque la enfermedad puede ser fatal en el período neonatal, el tratamiento adecuado puede producir un pronóstico excelente. A continuación, presentamos una paciente de 21 años con déficit de fructosa-1,6-bisfosfatasa, quien presentó cuadro gastroenteritis viral que provocó descompensación de su patológica de base, la paciente presentó evolución satisfactoria al manejo con cristaloides y dextrosa endovenosa. Se expone este caso porque es una entidad de baja frecuencia, con escasos reportes en adultos y con adecuada respuesta al tratamiento dietario.

Abstract Fructose-1,6-bisphosphatase deficiency (FBPase deficiency) is a rare congenital metabolic defect affecting gluconeogenesis. It is an autosomal recessive genetic disease. The patient presents with fasting hypoglycemia and metabolic acidosis, and may have hyperventilation, apnea, hypoglycemia, and ketosis. Although the disease can be fatal in the neonatal period, appropriate treatment can produce an excellent prognosis. Here we present the case of a 21-year-old patient with fructose-1,6-bisphosphatase deficiency, who presented with viral gastroenteritis that caused decompensation of her underlying pathology, the patient presented satisfactory evolution with crystalloids and intravenous dextrose. This case is presented because of its low frequency, with few reports in adults and with adequate response to dietary treatment.

Desórdenes del metabolismo glucídico y síndrome metabólico en pacientes de covid-19 / Glucide metabolism disorders and metabolic syndrome in COVID-19 patients

RESUMEN El síndrome metabólico comprende un conjunto de factores de riesgo cardiovascular asociado a resistencia a la insulina, que propicia la aparición de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus tipo 2. Su etiología se atribuye a la combinación de factores genéticos y ambientales, asociados al estilo de vida, que favorecen un estado proinflamatorio y protrombótico que empeora el cuadro clínico de los pacientes con covid-19. El objetivo de la revisión consistió en analizar el estado actual del conocimiento científico en las investigaciones sobre la interrelación entre los desórdenes del metabolismo glucídico y el síndrome metabólico, asociados a la condición proinflamatoria exacerbada en pacientes de covid-19. Se hicieron búsquedas en las bases de datos PubMed, SciELO, ClinicalKey y LILACS. Al proceso proinflamatorio generado por malos hábitos alimentarios, la sobrealimentación calórica de alto índice glicémico, y estilos de vida sedentarios, se atribuye un papel relevante en la patogénesis del síndrome metabólico, así como en sus posibles complicaciones en pacientes de covid-19 con comorbilidades asociadas. Es posible reducir la condición inflamatoria del síndrome metabólico mediante modificaciones en el estilo de vida y hábitos alimentarios, que prevengan la obesidad y sus efectos en la resistencia a la insulina, lo cual propicia reducir la gravedad asociada a los procesos inflamatorios inherentes (AU).

ABSTRACT Metabolic syndrome includes a set of cardiovascular risk factors associated with resistance to insulin, favoring the appearance of cardiovascular disease and diabetes mellitus type 2. Its etiology is attributed to the combination of genetic and environmental factors, associated to lifestyle, and favoring a proinflammatory and prothrombotic status that worsens the clinical characteristics of the patients with COVID-19. The objective of the review was to analyze the current state of the scientific knowledge in research on the interrelationship between glucide metabolism disorders and metabolic syndrome, associated with the exacerbated proinflammatory condition in COVID-19 patients. Searches were conducted in PubMed, SciELO, CinicalKey, and LILACS databases. A relevant role in the metabolic syndrome pathogenesis is attributed to the inflammatory process generated by poor eating habits, high caloric overfeeding, and to sedentary lifestyle, and also to possible complications with associated comorbidities in COVID-19 patients. It is possible to reduce the metabolic syndrome inflammatory condition through life style and alimentary habits changes that prevent obesity and its effects on insulin resistance and propitiate the reduction of the disease severity associated with the inherent inflammatory processes (AU).

Temporal effect of fructose supplementation at different concentrations on hepatic metabolism of Wistar rats / Efecto temporal de la suplementación de fructosa a diferentes concentraciones sobre el metabolismo hepático de ratas Wistar

Introduction: in the last few years important changes have occurred in nutritional patterns. There has been an increase in the consumption of simple carbohydrates such as fructose, which has been associated with numerous metabolic disorders, including hepatic steatosis. Materials and methods: we sought to evaluate the impact of fructose consumption, as diluted in water at different concentrations, for two time periods, on the metabolic parameters of Wistar rats using ANOVA. Results: our data indicate that both time and fructose concentration promote variations in animal body mass, and in food, water, and caloric intake. The time variable influenced the modulation of biochemical parameters such as serum concentrations of glucose and total cholesterol. Both fructose concentration and time of exposure influenced the concentrations of serum triglycerides, creatinine, AST, TNF, and IL-6. When evaluating redox status and oxidative damage markers, we observed that fructose concentration and exposure time had an effect on total glutathione levels, which decreased with an increase in concentration and time. For superoxide dismutase, we evaluated the effects of time and interaction. A significant interaction was observed for TBARS. For carbonylated proteins, exposure time was a fundamental factor in generating an effect. Conclusions: we demonstrated that fructose modulates the parameters of triglycerides and total liver cholesterol, and that time influences the number of hepatocytes. Our data suggest that fructose concentration, exposure time, and an interaction between these two parameters have a significant effect on the metabolic parameters responsible for the development of non-alcoholic fatty liver disease. (AU)

Introducción: en los últimos años se han producido cambios importantes en los patrones nutricionales. Ha habido un aumento del consumo de carbohidratos simples como la fructosa, que se ha asociado con numerosos trastornos metabólicos, incluida la esteatosis hepática. Materiales y métodos: buscamos evaluar el impacto del consumo de fructosa, diluida en agua a diferentes concentraciones, durante dos períodos de tiempo sobre los parámetros metabólicos de ratas Wistar, utilizando para ello el ANOVA. Resultados: nuestros datos indican que tanto el tiempo como la concentración de fructosa promueven variaciones en la masa corporal animal y la ingesta de alimentos, agua y calorías. La variable tiempo influyó en la modulación de parámetros bioquímicos tales como las concentraciones séricas de glucosa y colesterol total. Tanto la concentración de fructosa como el tiempo de exposición influyeron en las concentraciones séricas de triglicéridos, creatinina, AST, TNF e IL-6. Al evaluar el estado redox y los marcadores de daño oxidativo, observamos que la concentración de fructosa y el tiempo de exposición tuvieron un efecto sobre los niveles de glutatión total, que disminuyeron al aumentar la concentración y el tiempo. Para la superóxido dismutasa evaluamos los efectos del tiempo y la interacción. Se observó una interacción significativa para TBARS. Para las proteínas carboniladas, el tiempo de exposición fue un factor fundamental para generar algún efecto. Conclusiones: demostramos que la fructosa modula los parámetros de los triglicéridos y el colesterol total del hígado, y que el tiempo influye en el número de hepatocitos. Nuestros datos sugieren que la concentración de fructosa, el tiempo de exposición y cierta interacción entre estos dos parámetros tienen un efecto significativo sobre los parámetros metabólicos responsables del desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. (AU)

Temporal effect of fructose supplementation at different concentrations on hepatic metabolism of Wistar rats.

INTRODUCTION: Introduction: in the last few years important changes have occurred in nutritional patterns. There has been an increase in the consumption of simple carbohydrates such as fructose, which has been associated with numerous metabolic disorders, including hepatic steatosis. Materials and methods: we sought to evaluate the impact of fructose consumption, as diluted in water at different concentrations, for two time periods, on the metabolic parameters of Wistar rats using ANOVA. Results: our data indicate that both time and fructose concentration promote variations in animal body mass, and in food, water, and caloric intake. The time variable influenced the modulation of biochemical parameters such as serum concentrations of glucose and total cholesterol. Both fructose concentration and time of exposure influenced the concentrations of serum triglycerides, creatinine, AST, TNF, and IL-6. When evaluating redox status and oxidative damage markers, we observed that fructose concentration and exposure time had an effect on total glutathione levels, which decreased with an increase in concentration and time. For superoxide dismutase, we evaluated the effects of time and interaction. A significant interaction was observed for TBARS. For carbonylated proteins, exposure time was a fundamental factor in generating an effect. Conclusions: we demonstrated that fructose modulates the parameters of triglycerides and total liver cholesterol, and that time influences the number of hepatocytes. Our data suggest that fructose concentration, exposure time, and an interaction between these two parameters have a significant effect on the metabolic parameters responsible for the development of non-alcoholic fatty liver disease.

INTRODUCCIÓN: Introducción: en los últimos años se han producido cambios importantes en los patrones nutricionales. Ha habido un aumento del consumo de carbohidratos simples como la fructosa, que se ha asociado con numerosos trastornos metabólicos, incluida la esteatosis hepática. Materiales y métodos: buscamos evaluar el impacto del consumo de fructosa, diluida en agua a diferentes concentraciones, durante dos períodos de tiempo sobre los parámetros metabólicos de ratas Wistar, utilizando para ello el ANOVA. Resultados: nuestros datos indican que tanto el tiempo como la concentración de fructosa promueven variaciones en la masa corporal animal y la ingesta de alimentos, agua y calorías. La variable tiempo influyó en la modulación de parámetros bioquímicos tales como las concentraciones séricas de glucosa y colesterol total. Tanto la concentración de fructosa como el tiempo de exposición influyeron en las concentraciones séricas de triglicéridos, creatinina, AST, TNF e IL-6. Al evaluar el estado redox y los marcadores de daño oxidativo, observamos que la concentración de fructosa y el tiempo de exposición tuvieron un efecto sobre los niveles de glutatión total, que disminuyeron al aumentar la concentración y el tiempo. Para la superóxido dismutasa evaluamos los efectos del tiempo y la interacción. Se observó una interacción significativa para TBARS. Para las proteínas carboniladas, el tiempo de exposición fue un factor fundamental para generar algún efecto. Conclusiones: demostramos que la fructosa modula los parámetros de los triglicéridos y el colesterol total del hígado, y que el tiempo influye en el número de hepatocitos. Nuestros datos sugieren que la concentración de fructosa, el tiempo de exposición y cierta interacción entre estos dos parámetros tienen un efecto significativo sobre los parámetros metabólicos responsables del desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

Liquid carbohydrate intake modifies transsulfuration pathway both in pregnant rats and in their male descendants / La ingesta de carbohidratos en forma líquida modifica la ruta de la transulfuración tanto en ratas gestantes como en su descendencia macho

Introduction: Fructose, alone or in combination with glucose, has been used as a source of added sugars to manufacture sugary drinks and processed foods. High consumption of simple sugars, mainly fructose, has been demonstrated to be one of the causes of developing metabolic diseases. Maternal nutrition is a key factor in the health of the progeny when adult. However, ingestion of fructose-containing foods is still permitted during gestation. Hydrogen sulphide (H2S) is a gasotransmitter produced in the transsulfuration pathway with proved beneficial effects to combat metabolic diseases. Methods: Carbohydrates were supplied to pregnant rats in drinking water (10% wt/vol) throughout gestation, and the pregnant rats, their foetuses, and adult male descendants were studied. Later, adult male progeny from control, fructose- and glucose-fed mothers were subjected to liquid fructose, and were compared to the control group. Liver H2S production was determined. Results: This study shows that, in pregnancy, either a fructose-rich diet per se or situations that produce an impaired insulin sensitivity such as an excessive intake of glucose, decrease hepatic and placental production of H2S. Furthermore, this effect was also observed in the liver of male offspring (both in foetal and adult stages). Interestingly, when these adult descendants were subjected to a high fructose intake, decreases in H2S synthesis in liver and adipose tissue due to this fructose intake were maternal consumption dependent. Conclusions: Given H2S is a protective agent against diseases such as diabetes, obesity, cardiovascular diseases, and metabolic syndrome, the fact that carbohydrate consumption reduces H2S synthesis both in pregnancy and in their progeny could have clear and relevant clinical implications.(AU)

Introducción: La fructosa, sola o en combinación con glucosa, se usa como fuente de azúcares añadidos para elaborar bebidas azucaradas y comidas procesadas. El elevado consumo de azúcares simples, sobre todo fructosa, se ha mostrado como una de las causas del desarrollo de enfermedades metabólicas. La nutrición materna es un factor clave en la salud de la descendencia adulta. Sin embargo, el consumo de alimentos que contienen fructosa está todavía permitido durante la gestación. El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gasotransmisor producido en la ruta de la transulfuración con probados beneficios para luchar contra las enfermedades metabólicas. Métodos: Los carbohidratos se suministraron a las ratas gestantes en el agua de bebida (10% p/v) a lo largo de la gestación, y se estudiaron las ratas preñadas, sus fetos y los descendientes macho adultos. Posteriormente, a la progenie macho adulta procedente de madres control, alimentadas con fructosa o bien con glucosa, se le administró fructosa líquida y se comparó con un grupo control. Se determinó la producción hepática de H2S. Resultados: Este estudio muestra cómo en la gestación, una dieta rica en fructosa per se o situaciones en las que se produce una empeorada sensibilidad a la insulina tal como un consumo excesivo de glucosa, disminuyen la producción hepática y placentaria de H2S. Más aún, este efecto también fue observado en el hígado de la descendencia macho (tanto en el estado fetal como en la edad adulta). Es destacable que, cuando esta descendencia adulta era sometida a una ingesta elevada de fructosa, las disminuciones en la síntesis de H2S en el hígado y el tejido adiposo debidas a dicho consumo eran dependientes del consumo materno...(AU)

Nutritional research and fetal programming: parental nutrition influences the structure and function of the organs / Investigación nutricional y programación fetal: la nutrición parental influye en la estructura y función de los órganos

SUMMARY: Rodents are animals extensively used in biomedical and nutrition research, a necessary step before the research in humans. The composition and type of administration of the experimental diets are relevant and should be thought, considering each type of animal used in the research. It is particularly important to consider, among others, the metabolic differences between species and food needs in macro- and micronutrients to avoid possible bias. The American Institute of Nutrition (AIN) made recommendations for rodents, adapted to the period of growth (AIN-93G), which are pivotal in fetal programming studies. The experiments can be compared among different studies and better translated into humans, considering these limitations in the nutrition of parents and offspring. The review addresses different compositions of experimental food for rodents during development with the ability to induce fetal programming in the offspring and chronic diseases in adulthood due to the nutrition of the mother and father. The 'developmental origins of health and disease' (DOHaD) concept due to maternal nutrition is commented considering the protein restriction, vitamin D restriction, obesity, and intake of fructose or fish-oil. The 'paternal origins of health and disease transmission' (POHaD), because of the nutritional state of the father, were also analyzed in the review, primarily considering the obesity of the father. The review proposes some diet compositions to experimental research considering varied nutritional situations, hoping to assist young researchers or researches not familiar with experimental diet manipulations in the elaboration of the projects.

RESUMEN: Los roedores son animales utilizados frecuentemente en la investigación biomédica y nutricional, un paso necesario antes de la investigación en humanos. La composición y el tipo de administración de las dietas experimentales son relevantes y se debe considerar cada tipo de animal utilizado en los estudios. Es particularmente importante considerar las diferencias metabólicas entre las especies y las necesidades alimentarias de macro y micronutrientes para evitar posibles sesgos. El Instituto Americano de Nutrición (AIN) estableció recomendaciones para los roedores, adaptadas al período de crecimiento (AIN-93G), que son fundamentales en los estudios de programación fetal. Los experimentos se pueden comparar entre diferentes estudios y aplicar en humanos, considerando estas limitaciones en la nutrición de padres e hijos. La revisión aborda diferentes composiciones de alimentos para estudios experimentales en roedores durante su desarrollo, con la capacidad de inducir programación fetal en la descendencia y enfermedades crónicas en la adultez, considerando la nutrición de los padres. El concepto de 'orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad' (DOHaD) debido a la nutrición materna se comenta considerando la restricción de proteínas, la restricción de vitamina D, la obesidad y la ingesta de fructosa o aceite de pescado. Los 'orígenes paternos de la salud y transmisión de enfermedades' (POHaD), debido al estado nutricional del padre, también fueron analizados considerando principalmente la obesidad del padre. La revisión propone algunas composiciones dietéticas a la investigación experimental considerando situaciones nutricionales variadas, con la esperanza de ayudar a jóvenes investigadores o investigadores no familiarizados con las manipulaciones experimentales de la dieta en la elaboración de los proyectos.

Liquid carbohydrate intake modifies transsulfuration pathway both in pregnant rats and in their male descendants.

INTRODUCTION: Fructose, alone or in combination with glucose, has been used as a source of added sugars to manufacture sugary drinks and processed foods. High consumption of simple sugars, mainly fructose, has been demonstrated to be one of the causes of developing metabolic diseases. Maternal nutrition is a key factor in the health of the progeny when adult. However, ingestion of fructose-containing foods is still permitted during gestation. Hydrogen sulphide (H2S) is a gasotransmitter produced in the transsulfuration pathway with proved beneficial effects to combat metabolic diseases. METHODS: Carbohydrates were supplied to pregnant rats in drinking water (10% wt/vol) throughout gestation, and the pregnant rats, their foetuses, and adult male descendants were studied. Later, adult male progeny from control, fructose- and glucose-fed mothers were subjected to liquid fructose, and were compared to the control group. Liver H2S production was determined. RESULTS: This study shows that, in pregnancy, either a fructose-rich diet per se or situations that produce an impaired insulin sensitivity such as an excessive intake of glucose, decrease hepatic and placental production of H2S. Furthermore, this effect was also observed in the liver of male offspring (both in foetal and adult stages). Interestingly, when these adult descendants were subjected to a high fructose intake, decreases in H2S synthesis in liver and adipose tissue due to this fructose intake were maternal consumption dependent. CONCLUSIONS: Given H2S is a protective agent against diseases such as diabetes, obesity, cardiovascular diseases, and metabolic syndrome, the fact that carbohydrate consumption reduces H2S synthesis both in pregnancy and in their progeny could have clear and relevant clinical implications.

Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad / Fructose, a modifiable key factor in the pathogenic basis of metabolic syndrome, NAFLD and obesity / Frutose, um fator chave modificável na patogênese da síndrome metabólica, esteatose hepática e obesidade

Resumen: En esta revisión se resume el rol específico que el exceso de consumo de fructosa más allá de sus calorías puede tener en el desarrollo del síndrome metabólico, la esteatosis hepática no alcohólica y su asociación con la obesidad. Se desglosan los efectos de la fructosa (en comparación con la glucosa) en la esteatosis hepática, lo que genera la insulino-resistencia y la hipertrigliceridemia. Por su metabolismo hepático mayoritario y la falta de regulación, los flujos altos de fructosa consumen ATP generando ácido úrico, producen metabolitos tóxicos, como ceramidas y metilglioxal, y activan la síntesis de lípidos. Además, se analizan los efectos en el tejido adiposo, la activación del cortisol y las hormonas involucradas en el control de la saciedad, todas las cuales se ven afectadas por el consumo de fructosa. La insulino-resistencia hepática inicial se complica con insulino-resistencia sistémica, que genera leptino-resistencia y un ciclo de hiperfagia. Estos resultados subrayan la necesidad de intervenciones clínicas y educativas dentro de la población para regular o reducir el consumo de fructosa, especialmente en niños y adolescentes, sus principales consumidores.

Summary: This review summarizes the specific role that excess fructose consumption (beyond its calories) may have in the development of MetS, NAFLD and its association with obesity. The effects of fructose (compared to glucose) on hepatic steatosis are discussed as well as their consequence: insulin resistance and hypertriglyceridemia. Unlike glucose, more than 80% ingested fructose stays in the liver, and due to lack of fine metabolic regulation, high fructose flows consume ATP generating uric acid, produce toxic metabolites such as ceramides and methylglyoxal and activate lipid synthesis. In addition, the study analyzes the effects of fructose on adipose tissue, cortisol activation and hormones involved in satiety control, all of which are affected by fructose consumption. The initial hepatic insulin resistance is complicated by systemic insulin resistance, which generates leptin resistance and a hyperphagia cycle. These results underscore the need for clinical and educational interventions within the population to regulate / reduce fructose consumption, especially in children and adolescents, their main consumers.

Resumo: No momento vivemos uma pandemia causada pelo vírus SARS-CoV-2, COVID-19, sendo o mais recomendado ficar em casa para reduzir o contágio e que este seja reduzido ao mínimo possível. No século 21, a tecnologia está mais presente do que nunca e faz parte do nosso dia a dia. Tendo em vista que há significativo abuso da mesma, principalmente por adolescentes, na nossa perspectiva que promove o movimento e a redução do comportamento sedentário, propomos o uso de videogames ativos em substituição aos videogames convencionais. Para isso, fizemos uma revisão dos principais benefícios que estas podem trazer, tanto para a população mais jovem como para os idosos. Esta última faixa etária é uma das mais afetadas pela pandemia e, portanto, há uma forte recomendação para que fiquem em casa. No entanto, é recomendável usá-lo com responsabilidade e não investir tempo excessivo que possa causar danos.